Сделан шаг к созданию новых препаратов против височной эпилепсии

Исследователи из Университета Дьюка обнаружили потенциально новый класс препаратов, которые могут предотвратить развитие височной эпилепсии — одной из наиболее распространенных и разрушительных форм болезни.

Ученые разработали препарат, который сможет снизить вероятность развития височной эпилепсии
Ученые разработали препарат, который сможет снизить вероятность развития височной эпилепсии
Височная эпилепсия считается особенно тяжелой, поскольку поражает участки мозга, отвечающие за память и настроение. У пациентов нарушается сознание во время приступов. Они не могут управлять автомобилем, имеют сложности с трудоустройством.

Существуют методы лечения исключительно для людей с височной эпилепсией, в том числе и лекарства, снимающие симптомы. В редких случаях применяется хирургическое удаление височных долей. Однако не существует лекарств, которые способны предотвратить заболевание или хотя бы замедлить его прогрессирование.

Профессор кафедры неврологии и нейробиологии Джеймс Макнамара (James McNamara) считает, что выявленное вещество поможет больным, которые перенесли длительные припадки, оставить прогрессирование болезни. Известно, что височная эпилепсия способна развиваться после двух затяжных приступов, возникающих, например, на фоне высокой температуры. Клинические исследования с участием людей и опыты на животных подтверждают это.

Исследования выяснили, что рецептор мозговых клеток TrkB становится гиперактивным после длительных судорог, что может быть связано с развитием болезни. Используя химико-генетический подход, ученые определили в 2013 году, что блокировка сигналов TrkB предотвращает развитие эпилепсии.

Однако дезактивация TrkB имеет негативные последствия, поскольку в активном состоянии рецептор защищает нейроны от смерти после судорог. Глобальное уменьшение сигналов TrkB увеличило количество погибших нейронов в головном мозге. Потому ученые стали изучать сигнальный путь и искать вещество, блокировка которого способна остановить эпилепсию без трагических последствий.

Причиной последующих приступов оказался фермент фосфолипазы С(гамма)1 активировавший TrkB. Ученые вывели трансгенных мышей, у которых отсутствовала связь между фосфолипазой Cγ1 и рецепторами TrkB, и они оказались менее подверженными судорогам.

Ученые разработали белковый препарат pY816, предотвращающий взаимодействие рецепторов TrkB с фосфолипазой Cγ1, проверили его на клеточных культурах и на мышах. Средство помогло вдвое сократить объем активированной фосфолипазы Cγ1 в мозге, а также позволило всего за три дня после припадка снизить вероятность развития тяжелой эпилепсии. Теперь ученые планируют провести клинические исследования нового препарата.

Звёзд: 1Звёзд: 2Звёзд: 3Звёзд: 4Звёзд: 5 (Еще никто не голосовал. Будь первым!)
Загрузка...