В новом исследовании Университета Макгилла (Канада) обнаружено, что свободные радикалы могут на самом деле продлевать продолжительность жизни, а не укорачивать ее.
Свободные радикалы (оксиданты) являются нестабильными атомами высокой реактивности, которые имеют, по крайней мере, один непарный электрон. Они могут образовываться в организме естественным образом или могут попасть в организм из внешних источников, таких как курение или загрязнение. Ранее утверждалось, что постоянное воздействие вредных свободных радикалов на клетки в течение долгого времени вызывает старение. Но в последнем исследовании, опубликованном в журнале Cell, говорится об обратном.
Чтобы получить результаты, группа исследователей использовала модель организма – нематоду Caenorhabditis elegans. Они обнаружили, что свободные радикалы могут стимулировать апоптоз или «запрограммированную смерть клеток», процесс, посредством которого поврежденные клетки «кончают жизнь самоубийством». Они могут делать это, чтобы не стать злокачественными или уничтожить вирусы, которые овладели клеткой.
Ученые обнаружили, что когда свободные радикалы стимулируют апоптоз определенным образом, защита клеток усиливается, то есть продолжительность их жизни увеличивается. Получается, что распространенная «теория старения из-за свободных радикалов» неправильна. Ученым удалось доказать, что их выработка возрастает в процессе старения, потому что они не вызывают старение, а фактически борются с ним.
Демонстрация молекулярного механизма, с помощью которого свободные радикалы увеличивают продолжительность жизни клеток, дает весомые доказательства, что они оказывают положительное действие в качестве сигнальных молекул.
Поскольку механизм апоптоза был тщательно изучен у людей, из-за его медицинского значения в иммунитете и при раке, уже существует множество фармакологических средств для манипуляции апоптической сигнализацией.
Такой процесс может иметь значение при нейродегенеративных заболеваниях. Апоптическая передача сигналов мозга может быть направлена на повышение устойчивости поврежденных клеток, а не их уничтожения, так как заменить мертвые нейроны труднее, чем другие типы клеток, из-за сложности их соединений.