Окисленные липиды провоцируют воспаление кровеносных сосудов и закупорку артерий, вызывая атеросклероз. Ученые из университета Калифорнии доказали, что эти же вещества способствуют развитию легочной гипертензии из-за сужения мелких кровеносных сосудов в легких.
Легочная гипертензия возникает в любом возрасте, ухудшая прокачку крови через сердце и легкие. Ученые из медицинской школы Дэвида Геффена выявили основные механизмы развития болезни. В ходе работы с грызунами они определили, что пептид имеющий сходство с белком липопротеидов высокой плотности (ЛПВП или хорошего холестерина), снижает количество окисленных липидов на фоне легочной гипертензии, улучшает работу сердца и легких.
Жирные кислоты или липиды окисляются под действием свободных радикалов, когда вещества из пищи преобразуются в энергию или когда в организм попадают токсины. Их уровень повышается на фоне легочной гипертензии, что было подтверждено опытами на грызунах.
Ученым давно известно, что белок-компонент ЛПВП-холестерина apoA-1 уменьшает количество окисленных липидов. Поэтому они разработали пептид 4F, имитирующий действие apoA-1. Опыты доказали, что он не только снижает уровни окисленных липидов, но и нормализует работу сердца и легких. Наблюдалось восстановление выработки молекул микро-рибонуклеиновой кислоты (микрорнк-193), участвующей в окислении липидов.
Известно, что под напором большого количества окисленных липидов уровни мирорнк-193 понижаются, и это усиливает симптомы легочной гипертензии. Восстановление уровня микрорнк-193 сокращает количество окисленных липидов, а также замедляет деление гладкомышечных клеток, которое выступает основной причиной сужения мелких кровеносных сосудов в легких.
В дальнейшем ученые изучат связь между окислением липидов и работой микрорнк-193, чтобы лучше понять влияние данных процессов на развитие легочной гипертензии.