Ученые из университета Аделаиды выявили белок, участвующий в сверх воспалительной иммунной реакции, которая вызывает развитие рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний.
Белок относится к специфическим хемокиновым рецепторам, участвующим в циркуляции иммунных Т-клеток в организме, когда они находятся в сверх воспалительном режиме, необходимом для борьбы с хроническими инфекциями или для атаки собственных тканей организма. Эти хемокиновые рецепторы CCR2 отличаются от других, потому их роль в развитии иммунной реакции была спорной.
«Все внимание было сосредоточение на рецепторе CCR6 как единственном методе контроля воспалительной реакции», — говорит руководитель проекта профессор Шон Макколл (Shaun McColl), директор Центра молекулярной патологии в университете Аделаиды. — «Сейчас мы выявили, что целевым рецептором является CCR2. Блокирование CCR6 ухудшает течение болезни. Если мы сможем найти антагониста рецептору CCR2 и блокировать именно эти Т-клетки, то будем в состоянии контролировать прогрессирование рассеянного склероза».
Рассеянный склероз является неизлечимым нейродегенеративным заболеванием, самым распространенным заболеванием центральной нервной системы у молодых людей. Существующие препараты не способны остановить развитие болезни, потому возникает потребность в новой терапии.
Открытие поможет разработке усовершенствованных вакцин против инфекций. В отличие от аутоиммунных заболеваний, где иммунный ответ организма разрушает собственные клетки, ученые собираются усилить сверх воспалительную реакцию и миграцию иммунокомпетентных клеток туда, где они необходимы.